Pages

Jumat, 15 Juni 2012

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)


KONSEP GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
D
I
S
U
S
U
N
Oleh :

ArumSuandi 
09.02.004



STIKes Mutiara Indonesia
Medan 2012









BAB I
PENDAHULUAN
  1. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa yang di maksut dengan gagal ginjal kronik.?
2.      Bagaimana etiaologi dari gagal ginjal kronik?
3.      Bagai mana anatomi fisiologi ginjal?
4.      Bagai mana patofisiologi dari gagal ginjal kronik

C.    Tujian Penulisan

1.      Untuk mengetahui apa yag di maksud dengan gagal ginjal kronik
2.      Untuk mengetahui apa etiologi dari gagal ginjal
3.      Untuk mengetahui bagai mana bentuk anatomi ginjal
4.      Untuk mengetahui patofisisologi/perjalanan klinis pada gagal ginjal kronik





BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.          DEFINISI.
Adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan faalginjal menahun yang umumnya irreversibel dan cukup lanjut, perkembangannyacukup progresif dan lambat.
National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit gagal ginjal kronik seperti kerusakan ginjal atau filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau lebih dalam kurun waktu yang sama.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden)
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996).
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal
Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997)
B.     ETIOLOGI.
Penyakit vaskular hypertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan kongenital GGK terjadi karena serangan ulang dari GGA yang berlangsung dalam waktu beberapa bulan / tahun .Adapun klasifikasi penyakit yang menyebabkannya, yaitu : ISK, peradangan, Glomerulonefritis,Mielonefritis,Ginjal polikistik, Tbc ginjal,Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
C.    ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi
http://www.comprehensive-kidney-facts.com/images/KidneyAnatomy.jpgAnterior ginjal Ginjal kiri

·         Dinding dorsal gaster
·         Pankreas
·         Limpa
·         Vasa lienalis
·         Usus halus
·         Fleksura lienalis
Anterior  Ginjal kanan

·         Lobus kanan hati
·         Duodenum pars descendens
·         Fleksura hepatica
·         Usus halus

Posterior
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).


Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
  • Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
  • Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  • Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
  • Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
  • Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
  • Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
  • Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
  • Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
  • Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
  • Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang




disebut sebagai vasa rekta
Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus
D.    PATOFISIOLOGI.
Ada dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguanfungsi ginjal pada GGK. Sudut pandangan tradisional menyatakan bahwa semua unitnefron telah terserang dlm stadddium yang berbeda, yaitu dibedakan menurut perjalanan klinis gagal ginjal progresif yang terdiri dari :

Ø  Stadium pertama, dinamakanstadium penurunan cadangan ginjal . Padastadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik.Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dpt diketahui dengan memberi bebankerja yang berat pada ginjal seperti tes pemekatan urine yang lama atau tes GFR yang teliti.
Ø  Stadium kedua, disebut  stadium insufisiensi ginjal , diman lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN dan kreatinin telah meningkat juga telah didapatkan gejala-gejala nokturia atau poliuria. Nokturia didefinisikansebagai gejala pengeluaran kemih pada waktu malam hari yang menetap sampaisebanyak 700 ml, disebabkan oleh hilangnya pemekatan kemih diurnal normaldengan perbandingan jumlah kemih malam hari dan siang hari 3 : 1 atau 4 : 1.Poliuria berarti peningkatan volume kemih yang terus menerus sampai 3 lt / hari.
Ø   Stadium ketiga, disebut stadium akhir atau stadium uremia. Pada keadaanini timbul apabila sekitar 90 % masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000nefron saja yang masih utuh. Nilai GFR hanya sekitar 10 % dari normal, bersihan   kreatinin hanya 5 – 10 ml / mnt atau kurang. Kadar BUN dan kreatinin sangatmeningkat dan mencolok menandai memburuknya respon ginjal.

Meskipun perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi dlm tiga stadium,tetapi dlm prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara stadium-stadiumtersebut.
Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginjla progresif dpt diuraikan dari segihipotesis nefron yang masih utuh ( Bricker & Fine, 1969 ) dengan gambaran sebagai berikut :



 





E.     MANIFESTASI KLINIS.
Karena GGK merupakan penyakit sistemik, maka respon yang ditimbulkannya jugasistemik yang mengganggu hampir seluruh sistem tubuh seperti dibawah ini :
Sistem Gastrointestinal :
1.      Anoreksia,nausea, vomitus
2.      Foeter uremik, stomatitis dan parotitis
3.      Cegukan
Integumen :
1.      Kulit pucat
2.      Gatal-gatal
3.      Ekimosis
4.      Urea flost
5.      Bekas garukan
Hematologik :
1.      Anemi
2.      Gangguan fungsi trombosit
3.      Gangguan leukosit
Sistem Saraf dan Otot :
1.      Restless Leg Syndrome
2.      Ensefalopati Metabolik 
3.      Miopati
Kardio vaskular :
1.      Hypertensi
2.      Nyeri dan sesak nafas
3.      Gangguan irama jantung
4.      Edema

Endokrin :
1.      Gangguan sexual
2.      Gangguan toleransi glukosa
3.      Gangguan metabolisme lemak
4.      Gangguan metabolisme vitamin D
Gangguan Sistem Lain :
1.      Tulang
2.      Asam Basa
3.      Elektrolit

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang, baik pemeriksaan laboratorium atau pemeriksaan radiologi seperti berikut ini :
Ø  Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK.
Ø  Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau ada obstruksi lain. Foto polosyang disertai tomogram akan memberi keterangan lebih baik.
Ø  Pielografi Intra Vena
Dpt dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya pada orang tua lanjut usia, diabetes dan nefropatiasam urat.
Ø  USG Ginjal
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal dan kepadatan parenkim ginjal, anatomisistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kencing serta prostat,menentukan adanya massa, kista, dan obstruksi pada saluran perkemihan pada bagian atas.
Ø  Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal, mengidentifikasi ekstravaskuler dan massa.
Ø  Sistouretrogram Berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk kedalam uereter dan retensi.
Ø  Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan ( vaskular, parenkim,ekskresi ) serta sisa fungsi ginjal.
Ø  Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversibel. Pada GGK menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
Ø  Biopsi Ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologi.
Ø  Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari kardiomegali dan efusi kardial.
Ø  Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi ( terutama falank / jari ), klasifikasi metastatik,demineralisasi dan kalsifikasi.
Ø  Pemeriksaan Radiologi Paru
Mencari uremic lung, yang belakangan ini dianggap disebabkan bendungan.
Ø  EKG
EKG dilakukan untuk melihat kemungkinan :
·         Hipertrofi ventrikel kiri
·         Tanda-tanda perikarditis ( misal;nya voltage rendah )
·         Aritmia
·         Gangguan elektrolit ( Hiperkalemia )
Ø  Pemeriksaan Laboratorium
1.Urine :
·         Volume: < 400 ml/24 jam
·         Warna: keruh
·         BJ: < 1,015
·         Osmolaritas: < 350 mOsm/Kg
·         Klirens Kreatinin: agak menurun
·         Natrium: > 40 mEq/L
·         Protein: + 3 sampai +4
2.Darah :
·         BUN / Kreatinin: 10 mg/dl
·         Hb: < 7 – 8 gr/dl
·         Retikulosit: menurun
·         LED:meningkat
·         PH: < 7,2
·         Bikarbonat: 15 – 25 mmol/liter 
·         Magnesium / Fosfat: meningkat
·         Protein dan kolesterol: menurun
·         Gula Darah: tinggi
·         Trigliserida: tinggi
·         Natrium: menurun
·         Kalium: 6,5 mEq/L
·         Kalsium: 1,24 mg/dl

G.    KOMPLIKASI.
Perdarahan, Fraktur Patologis, Anemia, Gagal Jantung Kongestif, Efusi Pleura,Asidosis
H.    PENATALAKSANAAN.
Tujuan pengobatan orang dengan kegagalan ginjal kronis, yaitu :
1. Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui hal-hal sebagai berikut :
a.       Kesadaran mental dan interaksi sesuai dengan lingkungan. 
b.      Terkendalinya odema perifer dan tidak terjadi odema paru.
c.       .Seimbangnya elektrolit.
d.      Tidak terjadi infeksi / inflamasi sendi.
2.Tidak terjadi perdarahan.
3.Tekanan Darah dapat dikendalikan.
4.Terkendalinya gangguan nutrisi ( intake nutrisi cukup ).
5.Tidak terjadi toksisitas.
Tatalaksana :
1.      Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
2.      Pengaturan diet tinggi kalori rendah protein; rendah garam; rendah potassium.3
3.      Kontrol hipertensi.
4.      Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
5.      Mencegah komplikasi ke tulang.6.Deteksi dini dan terapi infeksi.7
6.      Modifikasi terapi obat dengan fungsi obat.
7.      Deteksi dan terapi komplikasi.
8.      Persiapan dyalisis dan program transplantasi














BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan faalginjal menahun yang umumnya irreversibel dan cukup lanjut, perkembangannyacukup progresif dan lambat.
Adapun klasifikasi penyakit yang menyebabkannya gagal ginjal kronik, yaitu : ISK, peradangan, Glomerulonefritis,Mielonefritis,Ginjal polikistik, Tbc ginjal,Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul.






















Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCSmeltzer,
Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.
Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5th ed. US: FA Davis Company; 2007.
Van de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta


0 komentar:

Template by : kendhin x-template.blogspot.com