KONSEP GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
D
I
S
U
S
U
N
Oleh :
ArumSuandi
09.02.004
STIKes Mutiara Indonesia
Medan 2012
BAB I
PENDAHULUAN
- Latar Belakang
Ginjal
merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan
kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh
dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal,
reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi
kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi
primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol
oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal
dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20
sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk
ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara
maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases)
sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan
fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal
ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada
penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran
napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini,
pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan
terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal
ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak
bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan
secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis
dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat
dikendalikan.
B.
Rumusan Masalah
1.
Apa yang di maksut dengan gagal ginjal kronik.?
2.
Bagaimana etiaologi dari gagal ginjal kronik?
3.
Bagai mana anatomi fisiologi ginjal?
4.
Bagai mana patofisiologi dari gagal ginjal kronik
C. Tujian Penulisan
1. Untuk mengetahui
apa yag di maksud dengan gagal ginjal kronik
2. Untuk mengetahui
apa etiologi dari gagal ginjal
3. Untuk mengetahui
bagai mana bentuk anatomi ginjal
4. Untuk mengetahui
patofisisologi/perjalanan klinis pada gagal ginjal kronik
BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
A.
DEFINISI.
Adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
faalginjal menahun yang umumnya irreversibel dan cukup lanjut,
perkembangannyacukup progresif dan lambat.
National
Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan penyakit gagal ginjal kronik seperti kerusakan ginjal atau
filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 untuk 3 bulan atau
lebih dalam kurun waktu yang sama.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz
Sowden)
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang
mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M.
Sacharin, 1996).
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah
satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang
berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15%
pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal
Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi
saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai,
kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak
mendapatkan pengobatan adekuat.
Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi
Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan
kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang
progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997)
B.
ETIOLOGI.
Penyakit vaskular hypertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan
kongenital GGK terjadi karena serangan ulang dari GGA yang
berlangsung dalam waktu beberapa bulan / tahun .Adapun klasifikasi
penyakit yang menyebabkannya, yaitu : ISK, peradangan, Glomerulonefritis,Mielonefritis,Ginjal
polikistik, Tbc ginjal,Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
C. ANATOMI FISIOLOGI
Ginjal
merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang
(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal
sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),
sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun
kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5
cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan
vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan
posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi
![http://www.comprehensive-kidney-facts.com/images/KidneyAnatomy.jpg](file:///C:%5CUsers%5Cuser%5CAppData%5CLocal%5CTemp%5Cmsohtmlclip1%5C01%5Cclip_image004.jpg)
·
Dinding dorsal gaster
·
Pankreas
·
Limpa
·
Vasa lienalis
·
Usus halus
·
Fleksura lienalis
Anterior Ginjal
kanan
·
Lobus kanan hati
·
Duodenum pars descendens
·
Fleksura hepatica
·
Usus halus
Posterior
Diafragma,
m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis),
n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12
(ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri).
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
- Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
- Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
- Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
- Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
- Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
- Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.
- Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
- Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
- Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
- Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.
Unit fungsional ginjal disebut
nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan
kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus
distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal
tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan
menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan
ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal,
yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh
dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada
medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya
terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam
medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang
disebut sebagai vasa rekta
Ginjal
diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri
sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu
segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta
posterior.
Ginjal
memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal
melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus
D. PATOFISIOLOGI.
Ada
dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguanfungsi
ginjal pada GGK. Sudut pandangan tradisional menyatakan bahwa semua unitnefron
telah terserang dlm stadddium yang berbeda, yaitu dibedakan
menurut perjalanan klinis gagal
ginjal progresif yang terdiri dari :
Ø Stadium pertama,
dinamakanstadium penurunan cadangan ginjal . Padastadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik.Gangguan fungsi ginjal
mungkin hanya dpt diketahui dengan memberi bebankerja yang berat pada ginjal
seperti tes pemekatan urine yang lama atau tes GFR yang teliti.
Ø Stadium kedua,
disebut stadium insufisiensi ginjal , diman lebih dari 75
% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN dan kreatinin telah
meningkat juga telah didapatkan gejala-gejala nokturia atau poliuria.
Nokturia didefinisikansebagai gejala pengeluaran kemih pada waktu malam hari
yang menetap sampaisebanyak 700 ml, disebabkan oleh hilangnya pemekatan kemih
diurnal normaldengan perbandingan jumlah kemih malam hari dan siang hari 3 : 1
atau 4 : 1.Poliuria berarti peningkatan volume kemih yang terus menerus sampai
3 lt / hari.
Ø Stadium
ketiga, disebut stadium akhir atau stadium uremia. Pada keadaanini timbul
apabila sekitar 90 % masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000nefron saja
yang masih utuh. Nilai GFR hanya sekitar 10 % dari normal, bersihan
kreatinin hanya 5 – 10 ml / mnt atau kurang. Kadar BUN dan kreatinin
sangatmeningkat dan mencolok menandai memburuknya respon ginjal.
Meskipun perjalanan klinis gagal ginjal kronik
dibagi dlm tiga stadium,tetapi dlm prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas
antara stadium-stadiumtersebut.
Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginjla progresif dpt diuraikan dari
segihipotesis nefron yang masih utuh ( Bricker & Fine, 1969 ) dengan
gambaran sebagai berikut :
E. MANIFESTASI
KLINIS.
Karena GGK merupakan penyakit sistemik, maka respon yang
ditimbulkannya jugasistemik yang mengganggu hampir seluruh sistem tubuh seperti
dibawah ini :
Sistem Gastrointestinal :
1.
Anoreksia,nausea,
vomitus
2.
Foeter uremik, stomatitis dan parotitis
3. Cegukan
Integumen :
1.
Kulit pucat
2.
Gatal-gatal
3.
Ekimosis
4.
Urea flost
5.
Bekas garukan
Hematologik :
1.
Anemi
2.
Gangguan fungsi
trombosit
3. Gangguan
leukosit
Sistem Saraf dan Otot :
1. Restless
Leg Syndrome
2.
Ensefalopati
Metabolik
3.
Miopati
Kardio vaskular :
1.
Hypertensi
2.
Nyeri dan sesak
nafas
3.
Gangguan irama
jantung
4.
Edema
Endokrin :
1.
Gangguan sexual
2. Gangguan
toleransi glukosa
3.
Gangguan metabolisme lemak
4.
Gangguan metabolisme vitamin D
Gangguan Sistem Lain :
1.
Tulang
2.
Asam Basa
3.
Elektrolit
F. PEMERIKSAAN
PENUNJANG.
Untuk memperkuat diagnosis sering
diperlukan pemeriksaan penunjang, baik pemeriksaan laboratorium atau pemeriksaan radiologi seperti
berikut ini :
Ø Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat
komplikasi GGK.
Ø Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk
dan besar ginjal dan apakah ada batu atau ada obstruksi lain. Foto polosyang
disertai tomogram akan memberi keterangan lebih baik.
Ø Pielografi Intra Vena
Dpt dilakukan dengan cara intravenous
infusion pyelography, menilai sistem pelviokalises
dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya pada orang tua lanjut usia, diabetes dan
nefropatiasam urat.
Ø USG Ginjal
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal dan kepadatan
parenkim ginjal, anatomisistem pelviokalises
dan ureter proksimal, kandung kencing serta prostat,menentukan adanya
massa, kista, dan obstruksi pada saluran perkemihan pada bagian atas.
Ø Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal, mengidentifikasi
ekstravaskuler dan massa.
Ø Sistouretrogram Berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk kedalam
uereter dan retensi.
Ø Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan
( vaskular, parenkim,ekskresi ) serta sisa fungsi ginjal.
Ø Pemeriksaan
Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang
reversibel. Pada GGK menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
Ø Biopsi Ginjal
Mungkin
dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis
histologi.
Ø Pemeriksaan
Radiologi Jantung
Mencari kardiomegali dan efusi kardial.
Ø Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari
osteodistrofi ( terutama falank / jari ), klasifikasi metastatik,demineralisasi dan kalsifikasi.
Ø Pemeriksaan Radiologi Paru
Mencari uremic lung, yang belakangan ini dianggap
disebabkan bendungan.
Ø EKG
EKG dilakukan untuk melihat kemungkinan :
·
Hipertrofi
ventrikel kiri
·
Tanda-tanda
perikarditis ( misal;nya voltage rendah )
·
Aritmia
·
Gangguan
elektrolit ( Hiperkalemia )
Ø Pemeriksaan Laboratorium
1.Urine :
·
Volume: < 400 ml/24 jam
·
Warna: keruh
·
BJ: < 1,015
·
Osmolaritas: < 350 mOsm/Kg
·
Klirens Kreatinin: agak menurun
·
Natrium: > 40 mEq/L
·
Protein: + 3 sampai +4
2.Darah
:
·
BUN / Kreatinin:
10 mg/dl
·
Hb: < 7 – 8 gr/dl
·
Retikulosit: menurun
·
LED:meningkat
·
PH: < 7,2
·
Bikarbonat: 15 – 25 mmol/liter
·
Magnesium / Fosfat: meningkat
·
Protein dan kolesterol: menurun
·
Gula Darah: tinggi
·
Trigliserida: tinggi
·
Natrium: menurun
·
Kalium: 6,5 mEq/L
·
Kalsium: 1,24 mg/dl
G. KOMPLIKASI.
Perdarahan, Fraktur Patologis, Anemia, Gagal Jantung
Kongestif, Efusi Pleura,Asidosis
H. PENATALAKSANAAN.
Tujuan pengobatan orang dengan kegagalan ginjal
kronis, yaitu :
1. Stabilisasi lingkungan interna yang
diusahakan melalui hal-hal sebagai berikut :
a.
Kesadaran mental dan interaksi sesuai
dengan lingkungan.
b. Terkendalinya
odema perifer dan tidak terjadi odema paru.
c.
.Seimbangnya
elektrolit.
d.
Tidak terjadi infeksi / inflamasi sendi.
2.Tidak terjadi perdarahan.
3.Tekanan Darah dapat dikendalikan.
4.Terkendalinya gangguan nutrisi (
intake nutrisi cukup ).
5.Tidak terjadi toksisitas.
Tatalaksana :
1.
Optimalisasi dan
pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
2.
Pengaturan diet
tinggi kalori rendah protein; rendah garam; rendah potassium.3
3.
Kontrol
hipertensi.
4.
Kontrol
ketidakseimbangan elektrolit
5.
Mencegah
komplikasi ke tulang.6.Deteksi dini dan terapi infeksi.7
6.
Modifikasi
terapi obat dengan fungsi obat.
7.
Deteksi dan terapi komplikasi.
8.
Persiapan
dyalisis dan program transplantasi
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan faalginjal menahun yang umumnya irreversibel dan cukup
lanjut, perkembangannyacukup progresif dan lambat.
Adapun
klasifikasi penyakit yang menyebabkannya gagal ginjal kronik, yaitu : ISK,
peradangan, Glomerulonefritis,Mielonefritis,Ginjal polikistik, Tbc ginjal,Nefritis
lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik
progresif, Gout, Dm.
Unit
fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi
(yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul.
Daftar
Pustaka
Carpenito,
Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Perancanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCSmeltzer,
Suzanne
C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Netter
FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006.
Scanlon
VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5th ed. US: FA
Davis Company; 2007.
Van
de Graaf KM. Human anatomy. 6th ed. US: The McGraw-Hill Companies;
2001.
http://www.google.co.id/imgres?imgurl=https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEgsX2QpHGySLtaKsgrMGmfx2xZdqhpuWyrsnzkpuXY5tfuaIl8h7MiQh2OgSD5VVj7fWqJWL67LvOVXRsdakE37TuX7hgP5-w_seDcHv9Cu11-DGzboCG6uRFTcF25pD6Ept9bEw7gf7Ec/s1600/b09901.jpg&imgrefurl=http://sulistrossifumi.blogspot.com/2012/06/gambar-anatomi-ginjal-coecum-usus-besar.html&usg=__lgKsm XVwszfOlm11o90OxJxh4A=&h=322&w=393&sz=29&hl=id&start=3&zoom=1&tbnid=g7Cw0d_ZMKHdGM:&tbnh=102&tbnw=124&ei=nGvbT96aJMrwrQeO1-SuCQ&itbs=1
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
0 komentar:
Posting Komentar